AMIKACINA

PRESENTACIONES DISPONIBLES

INDICACIONES

POSOLOGIA

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

EFECTOS ADVERSOS

* PRESENTACIONES DISPONIBLES

vial 500 mg

jeringa 500 mg

minibolsas 500 mg en 100 ml sol. ClNa 0,9%

1- INDICACIONES

- Infecciones producidas por bacterias aerobias Gram-negativas,

incluyendo enterobacteriáceas, Pseudomonas y Haemophilus.

- Infecciones producidas por estafilococos, incluyendo cepas

productoras de -lactamasas.

2- POSOLOGIA

En adultos:

- 15-20 mg/Kg/día vía IM o IV en 2 dosis igualmente divididas.

- 5-20 mg/día vía intratecal.

En niños:

- Menores de 1 semana:

15-20 mg/Kg/día IM o IV en 2 dosis igualmente divididas cada 12

horas.

- Lactantes mayores de 1 semana:

20-25 mg/Kg/día IM o IV en 2-3 dosis igualmente divididas cada

8-12 horas.

- Niños:

Misma dosis que el adulto vía IM o IV.

ADMINISTRACION:

- Vía IM o IV mediante infusión intermitente lenta en 30-60

minutos; aunque las infusiones de 15 minutos de duración también

son seguras.

- Infusión IV continua se ha utilizado para mantener concentraciones

plasmáticas suprainhibitorias constantes; sin embargo, estudios en

infecciones experimentales han demostrado que la toxicidad es más

frecuente y los efectos antibacterianos son menores con infusión

continua si se compara con la administración intermitente.

Regímenes de dosificación más recientes combinan la dosis diaria

usual en infusión IV única. Este método se aprovecha de los efectos

bactericidas relacionados con la concentración y el efecto

post-antibiótico de los aminoglucósidos. Este método de

administración puede dar lugar a menor toxicidad.

- Administración intratecal ó intraventricular suele ser necesaria para

lograr niveles terapéuticos en el fluido cerebroespinal.

3- CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

Amikacina debe utilizarse con precaución en los siguientes casos:

- Embarazo.

- Deterioro renal pre-existente.

- Daño vestibular o coclear.

- Miastenia gravis.

- Hipocalcemia.

- Postoperatorio u otras condiciones que depriman la transmisión

neuromuscular.

Amikacina pasa mal e irregularmente a la leche materna; las

concentraciones en la leche no fluctúan tan ampliamente o tan

rápidamente como las concentraciones plasmáticas después de la

administración parenteral. Los efectos sistémicos en lactantes son poco

probables a causa de las pequeñas cantidades en leche y la escasa

absorción oral; sin embargo, los lactantes deberían ser observados por

alteraciones de la flora gastrointestinal, tales como muguet y diarrea.

Es importante considerar la administración conjunta con los siguientes

medicamentos:

- Anfotericina B:

Posible nefrotoxicidad adicional. Debe monitorizarse la función

renal.

- Cefalosporinas:

Es posible la nefrotoxicidad adicional, ante todo con cefalotina.

La terapia prolongada merece pruebas repetidas de función renal.

- Cisplatino:

Posible efecto nefrotóxico aditivo. Si la combinación no puede

evitarse, es necesario monitorizar la función renal minuciosamente.

- Glucósidos digitálicos:

Neomicina oral puede perjudicar la absorción de digoxina. Deben

monitorizarse los niveles de digoxina si se comienza una terapia de

neomicina oral a largo plazo.

- Acido etacrínico:

Se ha observado ototoxicidad aditiva-la función renal alterada es

un importante factor predisponente.

- Metoxiflurano:

La nefrotoxicidad aditiva es una posibilidad. Deberían utilizarse

antibióticos menos nefrotóxicos siempre que sea posible.

- Penicilinas:

La absorción de penicilina V oral es dañada en un 50% por

neomicina oral. Debe usarse penicilina parenteral hasta que la

terapia con neomicina se complete. También, carbenicilina y otras

penicilinas parece que inactivan aminoglucósidos cuando se mezclan

in vitro, y posiblemente también en pacientes con daño renal

severo.

- Relajantes musculares esqueléticos (Quirúrgicos):

Los antibióticos aminoglucósidos son capaces de producir bloqueo

neuromuscular que puede aumentar el del relajante muscular,

prolongando el tiempo de recuperación y a veces causando parálisis

respiratoria; evitar la co-administración cuando el equipo de

asistencia ventilatoria no esté disponible.

En los ancianos existe potencial de acumulación y

sobredosificación porque tienen disminuida la masa corporal magra y

hay probabilidad de que el aclaramiento renal del medicamento esté

disminuido. Se debe dosificar según el peso corporal ideal después

de determinar el aclaramiento de creatinina estimado o real.

Monitorizar y ajustar el régimen utilizando los niveles plasmáticos

de aminoglucósidos. Considerar la monitorización de la función

audiométrica y vestibular, sobre todo en ancianos con daño auditivo

o renal severo.

4- EFECTOS ADVERSOS

La nefrotoxicidad, que se manifiesta por elevaciones de creatinina

sérica, nitrógeno y urea en sangre, y concentraciones de aminoglucósido,

y por aparición de cilindros tubulares renales, enzimas, y

2-microglobulina, ocurre en un 5-30% de pacientes, dependiendo del

criterio usado y de los factores de riesgo de la población.

La deplección de magnesio y otros minerales debida a la excrección

renal incrementada también ocurre. La duración de la terapia, edad

avanzada, aclaramiento de creatinina inicial alto, enfermedad hepática,

pico de nivel plasmático correspondiente a la primera hora alto, y sexo

femenino se han identificado como factores de riesgo de nefrotoxicidad;

sin embargo, recientes estudios que utilizan dosis únicas diarias de

aminoglucósidos (y por tanto picos de niveles séricos muy altos) no

apoyan el hecho de que los niveles altos constituyan un factor de

riesgo. Los niveles mínimos elevados no son un factor de riesgo, pero a

menudo pueden producir nefrotoxicidad. No hay evidencia de que existan

diferencias clínicamente importantes en cuanto a nefrotoxicidad entre

gentamicina, tobramicina, netilmicina y amikacina. De forma ocasional,

pero a menudo permanente, se ha informado de toxicidad vestibular,

normalmente en asociación con estreptomicina. Las alteraciones

vestibulares subclínicas se pueden detectar en un 40% o más de los

pacientes que reciben aminoglucósidos. El daño coclear temprano se puede

detectar sólamente mediante examen audiométrico secuencial, porque la

pérdida de oido en frecuencias conversacionales es un signo de daño

auditivo avanzado. Además, el daño auditivo temprano no es tan aparente

en los ancianos u otras personas con déficits pre-existentes de los

tonos agudos. Los factores de riesgo de ototoxicidad incluyen duración

de la terapia, bacteremia, alto ratio nitrógeno y urea en

sangre/creatinina sérica, temperatura elevada y enfermedad hepática. Las

concentraciones plasmáticas elevadas no están aparentemente asociadas

con riesgo incrementado de ototoxicidad, ni parecen existir diferencias

importantes entre gentamicina, tobramicina, netilmicina y amikacina.

El bloqueo neuromuscular con fallo respiratorio es raro, excepto en

pacientes predispuestos.