TOBRAMICINA

PRESENTACIONES DISPONIBLES

INDICACIONES

POSOLOGIA

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

EFECTOS ADVERSOS

* PRESENTACIONES DISPONIBLES

vial 100 mg

jeringa 100 mg

colirio 3 %, 3 mg / 1 ml

iny. 120 mg / 100 ml, 150 mg / 100 ml Servicio de Farmacia

1- INDICACIONES

- Infecciones producidas por bacterias aerobias Gram-negativas y

algunas bacterias aerobias Gram-positivas.

2- POSOLOGIA

En adultos:

- 5-6 mg/Kg/día vía IM o IV en 3 dosis igualmente divididas cada 8

horas.

- 3-5 mg/Kg/día vía IM o IV en 3 dosis igualmente divididas cada 8

horas, para infecciones menos graves.

- 4-8 mg vía intratecal cada 24 horas.

Dosis pediátrica:

- Menores de 1 semana:

4-5 mg/Kg/día vía IM o IV en 2 dosis igualmente divididas cada 12

horas.

- Lactantes mayores de 1 semana:

6-7,5 mg/Kg/día vía IM o IV en 3-4 dosis igualmente divididas

cada 6-8 horas.

- Niños:

6-7,5 mg/Kg/día vía IM o IV (7-10 mg/Kg/día en fibrosis quística)

en 3-4 dosis igualmente divididas cada 6-8 horas.

- Vía intratecal:

1-2 mg cada 24 horas.

ADMINISTRACION:

- Vía IM o IV mediante infusión intermitente lenta en 30-60 minutos;

aunque las infusiones de 15 minutos de duración también son

seguras.

- La infusión IV continua se ha utilizado para mantener concentraciones

plasmáticas suprainhibitorias constantes; sin embargo, los estudios

en infecciones experimentales han demostrado que la toxicidad es

más frecuente y los efectos antibacterianos son menores con

infusión continua si se compara con la administración intermitente.

Regímenes de dosificación más recientes combinan la dosis diaria

usual en infusión IV única. Este método se aprovecha de los efectos

bactericidas relacionados con la concentración y del efecto

post-antibiótico de los aminoglucósidos. Este método de

administración puede dar lugar a menor toxicidad.

- Administración intratecal o intraventricular suele ser necesaria para

lograr niveles terapéuticos en el fluido cerebroespinal.

3- CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

Tobramicina debe utilizarse con precaución en los siguientes casos:

- Embarazo.

- Deterioro renal pre-existente.

- Daño vestibular o coclear.

- Miastenia gravis.

- Hipocalcemia.

- Situación postoperatoria u otras condiciones que depriman la

transmisión neuromuscular.

Los aminoglucósidos pasan mal e irregularmente a la leche materna; las

concentraciones en la leche no fluctúan tan amplia ni tan rápidamente

como las concentraciones plasmáticas después de la administración

parenteral. Los efectos sistémicos en lactantes son improbables a causa

de las pequeñas cantidades en la leche y la escasa absorción oral; sin

embargo, los lactantes deberían ser vigilados por si ocurren

alteraciones de la flora gastrointestinal, como muguet y diarrea.

4- EFECTOS ADVERSOS

La nefrotoxicidad, que se manifiesta mediante elevaciones en la

creatinina sérica, BUN (urea/nitrógeno en sangre), y concentraciones de

aminoglucósido, y por aparición de cilindros tubulares renales, enzimas,

y 2-microglobulina, ocurre en un 5-30% de pacientes, dependiendo del

criterio usado y de los factores de riesgo de la población.

La deplección de magnesio y otros minerales debida a la excrección

renal incrementada también ocurre. La duración de la terapia, edad

avanzada, aclaramiento de creatinina inicial alto, enfermedad hepática,

pico de nivel plasmático correspondiente a la primera hora alto, y sexo

femenino se han identificado como factores de riesgo de nefrotoxicidad;

sin embargo, recientes estudios que utilizan dosis únicas diarias de

aminoglucósidos (y consiguientes picos de niveles séricos muy altos) no

apoyan el hecho de que los niveles pico altos constituyan un factor de

riesgo. Los niveles (valle) elevados no son un factor de riesgo, pero a

menudo pueden producir nefrotoxicidad. No hay evidencia de que existan

diferencias clínicamente importantes en cuanto a nefrotoxicidad entre

gentamicina, tobramicina, netilmicina y amikacina.

Tobramicina puede causar tanto toxicidad coclear como vestibular. La

toxicidad coclear se presenta como una pérdida de audición progresiva

comenzando con los tonos más altos y siguiendo hacia los más bajos. Así,

puede ocurrir un daño considerable antes de que el paciente sea

consciente de ello. El daño vestibular se presenta como mareo, vértigo o

ataxia. Ambas formas de ototoxicidad suelen ser bilaterales y

potencialmente reversibles, pero el daño permanente es común y el daño

puede progresar después de la suspensión del medicamento. La

ototoxicidad detectable clínicamente ocurre en hasta un 5% de pacientes,

con un porcentaje mucho más alto demostrando daño detectable

audiométricamente. La audiometría en serie puede ser útil en la

detección precoz de ototoxicidad. Las alteraciones vestibulares

subclínicas se pueden detectar en un 40% o más de los pacientes que

reciben aminoglucósidos. El daño coclear temprano se puede detectar

sólamente mediante examen audiométrico secuencial, porque la pérdida de

oido en frecuencias conversacionales es un signo de daño auditivo

avanzado. Además, el daño auditivo temprano no es tan aparente en los

ancianos u otras personas con déficits pre-existentes de los tonos

agudos. Los factores de riesgo de ototoxicidad incluyen duración de la

terapia, bacteremia, alto ratio BUN/creatinina sérica, temperatura

elevada y enfermedad hepática. Las concentraciones plasmáticas elevadas

no están aparentemente asociadas con riesgo incrementado de

ototoxicidad, ni parecen existir diferencias importantes entre

gentamicina, tobramicina, netilmicina y amikacina.

El bloqueo neuromuscular con fallo respiratorio es raro, excepto en

pacientes predispuestos.