* PRESENTACIONES DISPONIBLES
vial 100 mg
jeringa 100 mg
colirio 3 %, 3 mg / 1 ml
iny. 120 mg / 100 ml, 150 mg / 100 ml Servicio de Farmacia
1- INDICACIONES
- Infecciones producidas por bacterias aerobias Gram-negativas y
algunas bacterias aerobias Gram-positivas.
2- POSOLOGIA
En adultos:
- 5-6 mg/Kg/día vía IM o IV en 3 dosis igualmente divididas cada 8
horas.
- 3-5 mg/Kg/día vía IM o IV en 3 dosis igualmente divididas cada 8
horas, para infecciones menos graves.
- 4-8 mg vía intratecal cada 24 horas.
Dosis pediátrica:
- Menores de 1 semana:
4-5 mg/Kg/día vía IM o IV en 2 dosis igualmente divididas cada 12
horas.
- Lactantes mayores de 1 semana:
6-7,5 mg/Kg/día vía IM o IV en 3-4 dosis igualmente divididas
cada 6-8 horas.
- Niños:
6-7,5 mg/Kg/día vía IM o IV (7-10 mg/Kg/día en fibrosis quística)
en 3-4 dosis igualmente divididas cada 6-8 horas.
- Vía intratecal:
1-2 mg cada 24 horas.
ADMINISTRACION:
- Vía IM o IV mediante infusión intermitente lenta en 30-60 minutos;
aunque las infusiones de 15 minutos de duración también son
seguras.
- La infusión IV continua se ha utilizado para mantener concentraciones
plasmáticas suprainhibitorias constantes; sin embargo, los estudios
en infecciones experimentales han demostrado que la toxicidad es
más frecuente y los efectos antibacterianos son menores con
infusión continua si se compara con la administración intermitente.
Regímenes de dosificación más recientes combinan la dosis diaria
usual en infusión IV única. Este método se aprovecha de los efectos
bactericidas relacionados con la concentración y del efecto
post-antibiótico de los aminoglucósidos. Este método de
administración puede dar lugar a menor toxicidad.
- Administración intratecal o intraventricular suele ser necesaria para
lograr niveles terapéuticos en el fluido cerebroespinal.
3- CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Tobramicina debe utilizarse con precaución en los siguientes casos:
- Embarazo.
- Deterioro renal pre-existente.
- Daño vestibular o coclear.
- Miastenia gravis.
- Hipocalcemia.
- Situación postoperatoria u otras condiciones que depriman la
transmisión neuromuscular.
Los aminoglucósidos pasan mal e irregularmente a la leche materna; las
concentraciones en la leche no fluctúan tan amplia ni tan rápidamente
como las concentraciones plasmáticas después de la administración
parenteral. Los efectos sistémicos en lactantes son improbables a causa
de las pequeñas cantidades en la leche y la escasa absorción oral; sin
embargo, los lactantes deberían ser vigilados por si ocurren
alteraciones de la flora gastrointestinal, como muguet y diarrea.
4- EFECTOS ADVERSOS
La nefrotoxicidad, que se manifiesta mediante elevaciones en la
creatinina sérica, BUN (urea/nitrógeno en sangre), y concentraciones de
aminoglucósido, y por aparición de cilindros tubulares renales, enzimas,
y á2-microglobulina, ocurre en un 5-30% de pacientes, dependiendo del
criterio usado y de los factores de riesgo de la población.
La deplección de magnesio y otros minerales debida a la excrección
renal incrementada también ocurre. La duración de la terapia, edad
avanzada, aclaramiento de creatinina inicial alto, enfermedad hepática,
pico de nivel plasmático correspondiente a la primera hora alto, y sexo
femenino se han identificado como factores de riesgo de nefrotoxicidad;
sin embargo, recientes estudios que utilizan dosis únicas diarias de
aminoglucósidos (y consiguientes picos de niveles séricos muy altos) no
apoyan el hecho de que los niveles pico altos constituyan un factor de
riesgo. Los niveles (valle) elevados no son un factor de riesgo, pero a
menudo pueden producir nefrotoxicidad. No hay evidencia de que existan
diferencias clínicamente importantes en cuanto a nefrotoxicidad entre
gentamicina, tobramicina, netilmicina y amikacina.
Tobramicina puede causar tanto toxicidad coclear como vestibular. La
toxicidad coclear se presenta como una pérdida de audición progresiva
comenzando con los tonos más altos y siguiendo hacia los más bajos. Así,
puede ocurrir un daño considerable antes de que el paciente sea
consciente de ello. El daño vestibular se presenta como mareo, vértigo o
ataxia. Ambas formas de ototoxicidad suelen ser bilaterales y
potencialmente reversibles, pero el daño permanente es común y el daño
puede progresar después de la suspensión del medicamento. La
ototoxicidad detectable clínicamente ocurre en hasta un 5% de pacientes,
con un porcentaje mucho más alto demostrando daño detectable
audiométricamente. La audiometría en serie puede ser útil en la
detección precoz de ototoxicidad. Las alteraciones vestibulares
subclínicas se pueden detectar en un 40% o más de los pacientes que
reciben aminoglucósidos. El daño coclear temprano se puede detectar
sólamente mediante examen audiométrico secuencial, porque la pérdida de
oido en frecuencias conversacionales es un signo de daño auditivo
avanzado. Además, el daño auditivo temprano no es tan aparente en los
ancianos u otras personas con déficits pre-existentes de los tonos
agudos. Los factores de riesgo de ototoxicidad incluyen duración de la
terapia, bacteremia, alto ratio BUN/creatinina sérica, temperatura
elevada y enfermedad hepática. Las concentraciones plasmáticas elevadas
no están aparentemente asociadas con riesgo incrementado de
ototoxicidad, ni parecen existir diferencias importantes entre
gentamicina, tobramicina, netilmicina y amikacina.
El bloqueo neuromuscular con fallo respiratorio es raro, excepto en
pacientes predispuestos.